حدد العلماء في مركز أبحاث الألم في جامعة نيويورك أي مستقبلات في البروستاجلاندين-المادة الشبيهة بالهرمونات التي تستهدفها مسكنات الألم الشائعة-تسبب الألم ولكن ليس التهاب. النتائج التي نشرت في المجلة اتصالات الطبيعة، قد تساعد الباحثين على تطوير المزيد من الأدوية انتقائية لعلاج الألم مع آثار جانبية أقل.
وقال مؤلف الدراسة في دراسة أبحاث NYU: “يُعتقد أن الالتهاب والألم يسيران جنبًا إلى جنب. لكن القدرة على منع الألم والسماح بالالتهاب – الذي يعزز الشفاء – للمضي قدماً هو خطوة مهمة في تحسين الألم”.
الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ، أو مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، هي من بين الأدوية الأكثر شيوعًا في العالم ، حيث تقدر ما يقدر بنحو 30 مليار جرعة كل عام في الولايات المتحدة وحدها. الأدوية متوفرة على حد سواء على العداد (على سبيل المثال ، الإيبوبروفين أو الأسبرين) وكأدوية وصفة طبية. لسوء الحظ ، فإن الاستخدام طويل الأجل لمعظم مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية يحمل مخاطر خطيرة ، بما في ذلك الأضرار التي لحقت بطانة المعدة ، وزيادة النزيف ، والقضايا المتعلقة بالقلب والكلى والكبد.
تعمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية عن طريق منع الإنزيمات التي تنتج البروستاجلاندين ، مما يقلل من مستوى البروستاجلاندين والالتهاب والألم. يعتقد العلماء عادة أن التخلص من الالتهاب هو ما يعالج الألم. ومع ذلك ، فإن الالتهاب – استجابة الجهاز المناعي للإصابة أو العدوى – يمكن أن يكون وقائيًا.
وقال مؤلف الدراسة بييرانجيلو جيبتي ، وهو أستاذ مساعد في مركز أبحاث الألم في جامعة نيويورك ، وأستاذ فخري بجامعة فلورنسا ، والمدير السابق لمستشفى جامعة كيرجي لجامعة كيرجي: “يمكن أن يكون الالتهاب مفيدًا لك – إنه إصلاح ويعيد الوظيفة الطبيعية”. “إن تثبيط الالتهاب مع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية قد يؤخر الشفاء ويمكن أن يؤخر الشفاء من الألم. إن الإستراتيجية الأفضل لعلاج الألم بوساطة البروستاجلاندين هي تقليل الألم بشكل انتقائي دون التأثير على تصرفات الالتهاب.”
في دراستهم ، ركز الباحثون على البروستاجلاندين E2 (PGE2) ، والذي يعتبر وسيطًا رئيسيًا للألم الالتهابي ، في خلايا شوان. تم العثور على خلايا شوان خارج الدماغ في الجهاز العصبي المحيطي وتلعب دورًا مهمًا في الصداع النصفي وغيرها من أشكال الألم.
PGE2 لديه أربعة مستقبلات مختلفة. تشير الدراسات السابقة لـ Geppetti إلى مستقبلات EP4 لـ PGE2 باعتبارها المستقبل الرئيسي المشارك في إنتاج الألم الالتهابي. ومع ذلك ، في اتصالات الطبيعة الدراسة ، استخدم الباحثون نهجًا أكثر استهدافًا ووجدوا أن مستقبلات مختلفة – EP2 – كانت مسؤولة إلى حد كبير عن الألم. إن تسليم الأدوية محليًا لإسكات مستقبلات EP2 فقط في خلايا شوان أزال استجابات الألم في الفئران دون التأثير على الالتهاب.
وقال جيبيتي: “لدهشتنا العظيمة ، ألغى منع مستقبلات EP2 في خلايا شوان ألم البروستاجلاندين ، لكن الالتهاب أخذ مساره الطبيعي. لقد فصلنا عن الالتهاب فعليًا عن الألم”.
في دراسات إضافية في خلايا شوان البشرية والماوس ، أثار تنشيط مستقبلات EP2 إشارة كانت استجابات الألم التي استمرت من خلال مسار مستقل عن الاستجابات الالتهابية ، مما يؤكد دور EP2 في الألم ولكن ليس الالتهاب.
اقرأ أيضًا...
وأشار بونيت إلى أن “عداء مستقبلات” قابلة للتدوير “سيتحكم في الألم دون الآثار الضارة لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية”.
يواصل الباحثون دراسات ما قبل السريرية لاستكشاف كيفية استخدام الأدوية التي تستهدف مستقبلات EP2 لعلاج الألم في حالات مثل التهاب المفاصل التي عادة ما يتم علاجها باستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.
وقال جيبيتي: “يمكن أن تكون مضادات مستقبلات EP2 الانتقائية مفيدة للغاية. في حين أن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث على الآثار الجانبية ، خاصة مع إعطاء دواء بشكل منهجي كحبة ، إدارة مستهدفة تعمل محليًا في منطقة مثل مفصل الركبة على الوعد”.
بالإضافة إلى Bunnett و Geppetti ، من بين مؤلفي دراسة NYU Raquel Tonello و Chloe Peach و Dane Jensen و Brian Schmidt ، والتعاون مع رومينا ناسيني وفرانشيسكو دي لوجو ، ولورنزو لانديني ، وماتيلد ماريني من جامعة فلورنس ؛ جين تشانغ من جامعة كاليفورنيا ، سان دييغو ؛ و Giulia Brancolini من Flonext ، وهي شركة شاركت في تأسيسها Geppetti.
ويدعم البحث من خلال منح من المعاهد الوطنية للصحة (NS102722 ، DE026806 ، DK118971 ، DE029951 ، R01 DK073368 ، R35 CA197622) ، ووزارة الدفاع الأمريكية (W81XWH1810431 ، W81XWHWEN الاتحاد الأوروبي ، خطة الانتعاش والمرونة الوطنية. المحتوى هو فقط مسؤولية المؤلفين ولا يمثل بالضرورة وجهات النظر الرسمية للمعاهد الوطنية للصحة ولا المجلس الأبحاث الأوروبي.
المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily
