يمكن للجزيء الذي يصنعه البكتيريا في القناة الهضمية أن يركض إلى الكليتين ، حيث ينطلق سلسلة من التفاعل بين الالتهاب والهجرة والتليف-وهي مضاعفات خطيرة من مرض السكري والسبب الرئيسي للفشل الكلوي-وفقًا لدراسة جديدة من الباحثين في جامعة إلينوي أوربانا تشامبين في اليابان.
بعد العثور على مستويات عالية من الكوريسين – الببتيد الصغير الذي ينتج عنه المكورات العنقودية البكتيريا في الأمعاء – في دم المرضى الذين يعانون من تليف الكلى السكري ، استخدم الباحثون محاكاة الكمبيوتر وتجارب الأنسجة والماوس لتتبع كيف يؤثر الكوريسين على الكلى ، وكيف يصل إلى هناك من الأمعاء ، وطريقة محتملة لمواجهة علاج الأجسام المضادة.
وقال أستاذ علوم الحيوانات في إلينوي ، أستاذ علوم الحيوانات في إلينوي ، “دراساتنا السابقة ، أظهرت أن الكوريسيين يمكن أن يضر بالخلايا ويزداد سوءًا للأنسجة والتليف في الأعضاء الأخرى ، لذلك قد اشتبه في أنه قد يكون سائقًا خفيًا لتليف الكلى”. كان Cann و Gabazza شركات تابعة لمعهد كارل ر. وويز لعلم الأحياء الجيني في إلينوي. “تشير نتائجنا الجديدة إلى أن كوريسين هو في الواقع سبب خفي وراء تلف الكلى التدريجي في مرض السكري ، وأن حظره قد يوفر طريقة جديدة لحماية صحة الكلى في المرضى.”
نشر الباحثون نتائجهم في المجلة اتصالات الطبيعة.
وقال الدكتور تارو ياسوما من جامعة مي ، وهو طبيب ومؤلف أول مؤلف للمخطوط ، إن التليف الكلي السكري هو سبب رئيسي للفشل الكلوي في جميع أنحاء العالم ، ومع ذلك ظل المحركات الرئيسية لها لغزًا ، ولا يمكن لأي علاجات إيقاف العملية.
وقال ياسوما: “كثير من الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري الطويل الأمد يصابون بتليف الكلى ، وبمجرد تقدمه ، هناك خيارات محدودة تتجاوز غسيل الكلى أو زرع الكلى. تركز العلاجات الحالية بشكل أساسي على السيطرة على نسبة السكر في الدم وضغط الدم ، ولكن لا يوجد علاج يتوقف أو يعكس عملية التندب أو الليفي”.
بدأ الباحثون بفحص الدم والبول للمرضى الذين يعانون من مرض الكلى السكري. ووجدوا أن المرضى لديهم كوريسين أكثر بكثير من نظرائهم الأصحاء ، وأن كمية الكوريسين في الدم يرتبط بمدى تلف الكلى.
عند رؤية نفس النتائج في الفئران مع تليف الكلى ، تتبع الباحثون ما كان يفعله كوريسين في الكلى من الفئران. ووجدوا أن كوريسين يسرع من الشيخوخة في خلايا الكلى ، مما يطرد سلسلة من التفاعل من الالتهاب إلى موت الخلية إلى تراكم أنسجة ندبة ، مما يؤدي في النهاية إلى فقدان وظائف الكلى وتخفيض التليف.
ولكن كيف كان Corisin يحصل من الأمعاء إلى الكلى؟ تعاونت مجموعات Cann و Gabazza مع U. of I. I. Chemical and BioMinering Professor Diwakar Shukla لإنتاج محاكاة الكمبيوتر والتجارب المعملية لمتابعة رحلة Corisin من الأمعاء إلى مجرى الدم. وجدوا أن كوريسين يمكن أن يعلق على الألبومين ، أحد أكثر البروتينات شيوعًا في الدم ، وركوبه عبر مجرى الدم. عندما تصل إلى الكلى ، ينفصل كوريسين عن الألبومين لمهاجمة الهياكل الحساسة التي ترشح الدم والبول.
اقرأ أيضًا...
للتأكيد على أن كوريسين كان الجاني الرئيسي وراء أضرار الكلى ، أعطى الباحثون الأجسام المضادة للفئران ضد كوريسين. لقد رأوا انخفاضًا كبيرًا في سرعة تلف الكلى.
وقال غابازا ، وهو أيضًا أستاذ مساعد لعلوم الحيوانات في إلينوي: “عندما عالجنا الفئران بجسم مضاد يحيد كوريسين ، أبطأت شيخوخة خلايا الكلى وتقليل ندبات الكلى إلى حد كبير”. “على الرغم من عدم اعتماد أي جسم مضاد من هذا القبيل حاليًا للاستخدام في البشر ، فإن النتائج التي توصلنا إليها تشير إلى أنه يمكن تطويرها إلى علاج جديد.”
بعد ذلك ، يخطط الباحثون لاختبار العلاجات المضادة للحيوانات في نماذج حيوانية أكثر تقدماً ، مثل الخنازير ، لاستكشاف كيفية تكييفها للاستخدام الآمن في البشر. تتمتع جامعة U. of I. وجامعة Mie بإفصاح عن اختراع مشترك على الأجسام المضادة للكوريسين.
وقال كان: “يشير عملنا إلى أن منع كوريسين ، إما مع الأجسام المضادة أو غيرها من العلاجات المستهدفة ، يمكن أن يتباطأ أو منع تندب الكلى في مرض السكري وبالتالي يعزز نوعية الحياة للمرضى”.
تم دعم هذه الدراسة من قبل وكالة العلوم والتكنولوجيا في اليابان ، والجمعية اليابانية لتعزيز العلوم ، ومؤسسة تاكيدا للعلوم ،
رابطة اليابان لتعليم ورعاية مرض السكري ، ومنحة أبحاث الابتكار في اليابان إيلي ليلي ، ومؤسسة دايوا للأمن ومؤسسة تشارلز ومارغريت ليفين. كان كان أيضًا أستاذًا في علم الأحياء الدقيقة والعلوم الغذائية وعضو في مركز دراسات شرق آسيا والمحيط الهادئ في إلينوي.
المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily
