هل تعلم أن المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) غالباً ما يكافحون من أجل نسيان الذكريات المؤلمة ، حتى بعد فترة طويلة من مرور الخطر؟ هذا الفشل في إطفاء ذكريات الخوف قد حير العلماء منذ فترة طويلة وتشكل عقبة كبيرة للعلاج ، خاصة وأن الأدوية الحالية التي تستهدف مستقبلات السيروتونين توفر راحة محدودة لمجموعة فرعية فقط من المرضى.
في اكتشاف جديد ، اكتشف العلماء في معهد العلوم الأساسية (IBS) وجامعة EWHA Womans آلية جديدة للاضطراب الاضطرابات الأمنية (IBS).
بقيادة الدكتور سي. جاستن لي في مركز الإدراك والإدراك والاقتراحات والبروفيسور ليو في كيون في جامعة إيوها المرأة ، أظهر الفريق أن غابا المفرطة (حمض غاما أمينوبوتيريك) تنتجها الخلايا النجمية ، والتي هي خلايا دعم على شكل نجمة في الدماغ ، تثير قدرة الدماغ على الخروج من ذكريات الخوف. هذا العجز هو ميزة أساسية لضروريات ما بعد الصدمة ويساعد في شرح سبب استمرار الذكريات المؤلمة بعد فترة طويلة من مرور التهديد.
من الأهمية بمكان ، وجد الباحثون أن دواءًا ينطلق في الدماغ يسمى KDS2010 ، والذي يحجب انزيمًا لأوكسيديز أحادي الأمين المسؤول عن إنتاج GABA غير الطبيعي ، يمكن أن يعكس أعراض تشبه اضطراب ما بعد الصدمة في الفئران. لقد اجتاز الدواء بالفعل تجارب السلامة في المرحلة الأولى في البشر ، مما يجعله مرشحًا قويًا لعلاجات اضطراب ما بعد الصدمة في المستقبل.
لا يزال من الصعب علاج اضطراب ما بعد الصدمة ، مع الأدوية الحالية التي تستهدف مسارات السيروتونين التي توفر راحة محدودة للعديد من المرضى. ركزت الدراسة الجديدة على قشرة الفص الجبهي الإنسي (MPFC) ، وهي منطقة من الدماغ حاسمة لتنظيم الخوف ، ووجدت أن مرضى اضطراب ما بعد الصدمة لديهم مستويات عالية بشكل غير عادي من GABA وتقليل تدفق الدم الدماغي في هذه المنطقة. ظهرت هذه النتائج من دراسات تصوير الدماغ لأكثر من 380 مشاركًا. الأهم من ذلك ، انخفضت مستويات GABA في المرضى الذين أظهروا تحسنًا سريريًا ، مشيرًا إلى الدور الرئيسي للمادة الكيميائية في الشفاء.
للكشف عن أصل هذا GABA الزائد ، فحص الباحثون أنسجة الدماغ البشرية بعد الوفاة واستخدمت نماذج الماوس التي تشبه اضطراب ما بعد الصدمة. اكتشفوا أن الخلايا النجمية ، وليس الخلايا العصبية ، كانت تنتج كميات غير طبيعية من GABA عبر إنزيم أوكسيديز أحادي الأمين B (MAOB). هذا النشاط العصبي النجمي المستمدة من الخلايا النجمية ، مما يمنع قدرة الدماغ على نسيان الذكريات المؤلمة.
عندما قام الباحثون بإدارة KDS2010 ، مثبط MAOB انتقائيًا للغاية يمكن عكسه تم تطويره في القولون العصبي ، أظهرت الفئران نشاط الدماغ الطبيعي وتمكنت من إطفاء استجابات الخوف. خفض الدواء مستويات GABA ، وتدفق الدم المستعادة في MPFC ، وآليات انقراض الذاكرة المعاد تمكين. وهكذا تؤكد الدراسة أن MAOB النجمية كمحرك رئيسي لأعراض اضطراب ما بعد الصدمة ، وتثبيط MAOB كمسار علاجي قابل للحياة.
اقرأ أيضًا...
كان التحدي الرئيسي للدراسة هو ربط النتائج السريرية في البشر بآليات خلوية في المختبر. خاطب الباحثون ذلك من خلال تطبيق استراتيجية “عكسية”: لقد بدأوا بمسح الدماغ السريري وانتقلوا إلى الوراء لتحديد المصدر الخلوي لخلل وظيفي ، ثم أكدوا الآلية وتأثيرات المخدرات المختبرة في النماذج الحيوانية. أدى هذا النهج إلى فهم جديد لكيفية أن تكون الخلايا الدبقية – التي يُعتقد أنها سلبية – أعراض نفسية بنشاط.
وقال الدكتور وون ووجين ، الباحث في مرحلة ما بعد الدكتوراه ومؤلف الدراسة الأولى للدراسة: “هذه الدراسة هي أول من يحدد GABA المستمدة من الخلايا النجمية باعتباره سائقًا مرضيًا رئيسيًا لعجز الانقراض في الخوف في اضطراب ما بعد الصدمة”. “إن النتائج التي توصلنا إليها لا تكشف فقط عن آلية جديدة قائمة على النجاة الكامنة وراء اضطراب ما بعد الصدمة ، ولكن أيضًا توفر أدلة ما قبل السريرية على نهج علاجي جديد باستخدام مثبط MAOB.”
أكد المخرج جوستين لي ، الذي قاد الدراسة ، على أن “هذا العمل يمثل مثالًا ناجحًا على البحث العكسي ، حيث قادت النتائج السريرية في الإنسان اكتشاف الآليات الأساسية في النماذج الحيوانية. من خلال تحديد GABA النجمية كحصة مرضية فقط مثل PTSSIC ، لا يمكن أيضًا أن تكون هناك حصة عكسية أخرى ، لا يمكن أيضًا الحصول على PTSORSIC. اضطراب الهلع والاكتئاب والفصام. “
يخطط الباحثون لمواصلة التحقيق في العلاجات المستهدفة النجمية لمختلف اضطرابات العصبية النفسية. مع وجود KDS2010 حاليًا في تجارب سريرية للمرحلة الثانية ، قد يؤدي هذا الاكتشاف قريبًا إلى خيارات جديدة للمرضى الذين لم تستجب أعراضهم للعلاجات التقليدية.
المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily