تشير الأبحاث الجديدة إلى أن دوائر الدماغ المعطلة في متلازمة داون قد تكون مرتبطة بنقص في جزيء معين يعتمد عليه الجهاز العصبي للتطور والعمل بشكل صحيح. يقول الفريق إن إعادة هذا الجزيء، المعروف باسم البليوتروفين، قد يساعد في دعم وظائف المخ في متلازمة داون وربما الحالات العصبية الأخرى، وربما حتى في وقت لاحق من الحياة.
تم تنفيذ هذا العمل على فئران المختبر، وليس على البشر، لذا فهو ليس قريبًا من أن يصبح علاجًا. ومع ذلك، وجد الباحثون أن إعطاء البليوتروفين أدى إلى تحسين وظائف المخ لدى الفئران البالغة بعد أن انتهى تكوين الدماغ بالفعل. وهذا يثير احتمالية وجود ميزة مقارنة بالاستراتيجيات السابقة التي تهدف إلى تقوية دوائر الدماغ المرتبطة بمتلازمة داون، والتي كانت تتطلب اتخاذ إجراءات خلال الفترات الضيقة جدًا أثناء الحمل.
“هذه الدراسة مثيرة حقًا لأنها بمثابة دليل على إمكانية استهداف الخلايا النجمية، وهي نوع من الخلايا في الدماغ متخصصة في إفراز جزيئات تعديل التشابك العصبي، لإعادة توصيل دوائر الدماغ في سن البلوغ،” قال الباحث آشلي ن. برانديبورا، الحاصل على درجة الدكتوراه، والذي كان جزءًا من فريق البحث أثناء وجوده في معهد سالك للدراسات البيولوجية وهو الآن جزء من كلية الطب بجامعة فيرجينيا. “لا يزال هذا بعيدًا عن الاستخدام عند البشر، لكنه يمنحنا الأمل في إمكانية توصيل الجزيئات المفرزة باستخدام علاجات جينية فعالة أو ضخ بروتين محتمل لتحسين نوعية الحياة في متلازمة داون.”
فهم متلازمة داون وآثارها الصحية
تؤثر متلازمة داون على حوالي 1 من كل 640 طفلاً يولدون كل عام في الولايات المتحدة، وفقًا للمراكز الفيدرالية لمكافحة الأمراض والوقاية منها. وينتج عن خطأ في انقسام الخلايا أثناء النمو ويمكن أن يرتبط بتأخر النمو وفرط النشاط وقصر العمر وزيادة خطر الإصابة بمشاكل صحية يمكن أن تشمل عيوب القلب ومشاكل الغدة الدرقية وصعوبات السمع أو الرؤية.
شرع علماء سالك بقيادة الدكتور نيكولا ألين في معرفة المزيد حول الأسباب التي تؤدي إلى متلازمة داون من خلال فحص البروتينات داخل خلايا الدماغ في نماذج الفئران لهذه الحالة. ركزوا على البليوتروفين لأنه يظهر عادة بمستويات عالية جدًا في المراحل الرئيسية لنمو الدماغ ويلعب أدوارًا مهمة في بناء المشابك العصبية، والوصلات بين الخلايا العصبية، وفي تشكيل المحاور والتشعبات، التي تساعد الخلايا العصبية على إرسال واستقبال الإشارات. ولاحظ الباحثون أيضًا أن مستويات البليوتروفين تنخفض في متلازمة داون.
ولاختبار ما إذا كانت استعادة البليوتروفين يمكن أن تحسن وظائف المخ، استخدم الفريق فيروسات هندسية تسمى النواقل الفيروسية لإيصالها إلى المكان الصحيح. غالبًا ما ترتبط الفيروسات بأمراض مثل الأنفلونزا، لكن يمكن للباحثين تعديلها بحيث لا تسبب المرض، وبدلاً من ذلك تحمل مواد مفيدة. في هذه الحالة، تم تجريد الفيروس من المكونات الضارة وتحميله بحمولة مفيدة – بليوتروفين – حتى يتمكن من توصيل الجزيء مباشرة إلى الخلايا.
الخلايا النجمية، والمشابك العصبية، ولدونة الدماغ
أفاد العلماء أن تزويد الخلايا النجمية بالبليوتروفين، وهو نوع رئيسي من خلايا الدماغ، أدى إلى تأثيرات كبيرة. ومن بين التغييرات، زيادة عدد المشابك العصبية في منطقة الحصين، وهي منطقة مسؤولة عن التعلم والذاكرة. ولاحظ الفريق أيضًا زيادة في “مرونة” الدماغ – القدرة على إنشاء أو تعديل الاتصالات التي تدعم التعلم والذاكرة.
وقال ألين: “تشير هذه النتائج إلى أنه يمكننا استخدام الخلايا النجمية كنواقل لتوصيل الجزيئات المسببة لللدونة إلى الدماغ”. “قد يسمح لنا هذا يومًا ما بإعادة توصيل الاتصالات الخاطئة وتحسين أداء الدماغ.”
اقرأ أيضًا...
الآثار الأوسع والخطوات التالية
ويؤكد الباحثون أنه من غير المرجح أن يكون البليوتروفين هو العامل الوحيد وراء مشاكل الدائرة في متلازمة داون. ويقولون إن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم المساهمين العديدين المعنيين. ومع ذلك، فإنهم يجادلون بأن النتائج تظهر أن النهج نفسه يمكن أن ينجح، وأنه قد يساعد في نهاية المطاف في ما بعد متلازمة داون، بما في ذلك الأمراض العصبية الأخرى.
وقال برانديبورا: “إن فكرة أن الخلايا النجمية يمكنها توصيل جزيئات لتحفيز مرونة الدماغ لها آثار على العديد من الاضطرابات العصبية، بما في ذلك اضطرابات النمو العصبي الأخرى مثل متلازمة X الهشة ولكن ربما أيضًا حتى على الاضطرابات التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر”. “إذا تمكنا من معرفة كيفية” إعادة برمجة “الخلايا النجمية المضطربة لإيصال الجزيئات المولدة للتشابك، فيمكن أن يكون لدينا بعض التأثير المفيد إلى حد كبير على العديد من الحالات المرضية المختلفة.”
بعد الانتهاء من تدريب ما بعد الدكتوراه في سالك، تخطط برانديبورا لمواصلة هذا النوع من الأبحاث في UVA Health. هناك، هي جزء من معهد UVA Brain، وقسم علم الأعصاب ومركز مناعة الدماغ والدبقية (مركز BIG).
النتائج المنشورة والتمويل
ونشرت النتائج في المجلة تقارير الخلية. المقالة مفتوحة الوصول، أي أنها مجانية للقراءة. ضم فريق البحث برانديبورا، وأدريان بومييه، وكوين إن أسبيل، وتاو تاو، ومارييل كريستين بي ميكائيل، وشيرلين سانشيز، وألين. أفاد العلماء بعدم وجود مصلحة مالية في العمل.
جاء الدعم من مبادرة تشان زوكربيرج والمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية التابع للمعاهد الوطنية للصحة، بمنحة F32NS117776.
المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily
