تعمل خلايا T بجد لمحاربة المرض. لسوء الحظ ، فإن “النار الودية” من الخلايا التائية يمكن أن تضر في بعض الأحيان الأنسجة الصحية للجسم.
بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من مرض المناعة الذاتية ، فإن تفاعل الخلايا التائية يمثل مشكلة كبيرة. استجابات خلايا Haywire T تؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية مثل مرض السكري من النوع 1 ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، ومرض الأمعاء التهابي.
في السنوات الأخيرة ، اكتشف العلماء في معهد La Jolla للمناعة (LJI) أن الخلايا التائية قد تسهم أيضًا في تطور مرض باركنسون. وجد الباحثون في مختبر البروفيسور LJI Alessandro Sette ، Dr.Biol.Sci. ، أن العديد من الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون لديهم خلايا T التي تستهدف البروتينات الرئيسية ، التي تسمى Alpha-Synuclein و Pink1 ، على خلايا الدماغ المعرضة للخطر.
في وقت سابق من هذا العام ، نشر سيتي وزملاؤه دراسة في مرض NPJ Parkinson الذي يلقي الضوء على بالضبط الأنواع الفرعية من الخلايا التائية تستهدف ألفا سينوكليين. قدمت النتائج التي توصلوا إليها أدلة أخرى على أن تفاعل الخلايا التائية تلعب دورًا في مرض باركنسون. ومع ذلك ، لم يكن لدى العلماء جدول زمني لإظهار متى قد تسهم الخلايا التائية في تطور المرض.
“يمكننا أن نرى هذه الخلايا التائية التفاعلية في الناس بعد تطوير باركنسون ، ولكن ماذا يحدث قبل ذلك؟” يقول عالم زيارة LJI Emil Johansson ، دكتوراه ، باحث في مختبر Sette والمؤلف المشارك للدراسة.
الآن لدينا إجابات. في جديد مرض NPJ Parkinson يوضح الورق ، Sette وزملاؤه أن تفاعل الخلايا التائية الضارة هو الأعلى خلال فترة “البادرية” في باركنسون – على مدار السنوات التي سبقت المرضى تشخيصًا.
يقول سيتي ، الذي كان مؤلفًا كبيرًا في الصحيفة الجديدة: “يمكن أن تكون مناعة الخلايا التائية هذه علامة لعلاج باركنسون المبكر ، حتى قبل أن يظهر الناس الأعراض”. “وهناك سبب للاعتقاد بأن علاج باركنسون في المراحل المبكرة للغاية يمكن أن يؤدي إلى نتيجة أفضل.”
كيف عملت الدراسة
يمكن أن تستمر الفترة البادرية في مرض باركنسون لعقود من الزمن قبل أن يطور الشخص أعراضًا ملحوظة مثل الهزات والضعف المعرفي.
نظرًا لأن مرض باركنسون البدوري يصعب اكتشافه ، فقد درس فريق LJI تفاعل الخلايا التائية في متطوعو الأبحاث المعرضين لخطر كبير من مرض باركنسون. كان لدى هؤلاء المتطوعين عوامل خطر وراثية لشركة باركنسون وبعضها كان لديه أعراض مثل دورات نوم REM المعطلة وفقدان الشعور بالرائحة ، والتي يمكن أن تكون علامات مبكرة على تطور مرض باركنسون.
استخدم الباحثون تقنية تسمى Fluorospot لمعرفة المزيد عن الخلايا التائية الموجودة في عينات الدم من متطوعو الدراسة. كشفت هذه التقنية عن المتطوعين الذين لديهم مستويات عالية من الخلايا التائية التي كان رد فعلها على ألفا سينوكليين أو Pink1-وعندما كانت أرقام الخلايا التائية هذه أعلى.
وجد Sette وزملاؤه أن الخلايا التائية الضارة التي يحتمل أن تظهر في وقت مبكر ، قبل ظهور أعراض الحركية الملحوظة ، مثل الهزات. يقول سيتي: “يمكنك أن ترى أن تفاعل الخلايا التائية قبل التشخيص”.
في الواقع ، كانت تفاعل الخلايا التائية مع Pink1 في أعلى مستوى على الإطلاق قبل التشخيص.
تحذر سيتي من القفز إلى الاستنتاجات. باركنسون هو مرض معقد ، والبحث الجديد لا يثبت أن الخلايا التائية تقود بالفعل الالتهاب المرتبط بمرض باركنسون.
يقول سيتي: “يرتبط مرض باركنسون بتدمير خلايا الجهاز العصبي. هل يتسبب هذا التدمير في المناعة الذاتية-أم أن المناعة الذاتية هي سبب المرض؟ هذا هو الدجاج والتهاب الالتهاب في مرض باركنسون”.
“بالتأكيد ، حقيقة أن تفاعل الخلايا التائية هذه هي أعلى عندما يكون المرضى الأقرب إلى التشخيص مثير للاهتمام” ، يضيف سيتي. “إن النتيجة تشير إلى أن الخلايا التائية يمكن أن يكون لها علاقة به.”
الخطوات التالية لمساعدة المرضى
قد يوجه البحث الجديد تطوير أدوات التشخيص المبكرة. في غضون ذلك ، يبحث علماء LJI عن طرق لمنع الالتهاب وحماية خلايا الدماغ.
كما يوضح يوهانسون ، تساعد بعض الخلايا التائية في الاتصال بالالتهاب مرة أخرى لحماية أنسجةنا. يقول يوهانسون: “نريد أن نرى ما إذا كانت هناك خلايا T محددة تكون وقائية”. “هل يمكن أن تتداخل في الالتهاب وربما تقلل من عدد خلايا T ذات المناعة الذاتية؟”
يعمل Sette وزملاؤه أيضًا على فهم دور الخلايا التائية في الأمراض التنكسية العصبية الأخرى.
يقول سيتي: “نحن مهتمون جدًا بأمراض مثل مرض الزهايمر ، على سبيل المثال ، حيث تم إحراز الكثير من التقدم نحو تحديد الأشخاص في مراحل مبكرة جدًا من تطور المرض”.
من بين المؤلفين الإضافيين للدراسة ، “استجابات الخلايا التائية تجاه Pink1 و α-synuclein في مرض باركنسون البدري” ، شمل المؤلف الأول أنطوان فرويت ، غريغوري ب. ويليامز ، تانر ميشاليس ، أبريل فريزر ، إيرين ليتافان ، جينييفر ج. جولدمان ، روي ن. أ. رونالد ب. بوستوما ، جون سيدني ، ديفيد سولزر ، وسيسيليا س.
تم دعم هذه الدراسة من قبل LJI & Kyowa Kirin ، Inc. (KKNA- Kyowa Kirin North America) ، ومجلس الأبحاث السويدية (Grant References 2024-00175) ، ومحاذاة العلوم عبر باركنسون (ASAP-00035) ، ومؤسسة Michael J. Fox.
المصدر :- Health & Medicine News — ScienceDaily
